L’occlusion du PDA

Le PDA (persistance du ductus arteriosus) est une pathologie cardio-vasculaire causée par l’incapacité du ductus arteriosus à se fermer à la naissance. Cette anomalie permet au sang de suivre le cheminement suivant : aorte ⇒ à artère pulmonaire ⇒ à vaisseaux pulmonaires ⇒ à oreillette gauche ⇒ à ventricule gauche. Il y a donc un « shunt » sanguin de gauche à droite menant à une surcharge de la vasculature pulmonaire, une surcharge volumique du cœur gauche et une hypertrophie excentrique du cœur gauche. Lorsque non traitée, cette pathologie mène habituellement à de l’insuffisance cardiaque congestive avant même l’âge d’un an.

Une telle pathologie cardiaque peut être fortement suspectée à l’examen physique. Un souffle grade V-Ⅵ/Ⅵ, en continu (systole et diastole), s’apparentant à un bruit de machinerie est typiquement ausculté au niveau basilaire gauche (parfois très profondément au niveau de l’aisselle). Un souffle d’intensité moindre au niveau de l’aire mitrale ainsi qu’un pouls fémoral bien frappé sont également fréquemment présents.

Le diagnostic de la maladie est confirmé à l’échocardiographie. Le ductus arteriosus est visualisé à son entrée dans l’artère pulmonaire, avec un flux sanguin turbulent rétrograde (de l’aorte à l’artère pulmonaire) en continu et à haute vitesse.
Une fois la maladie confirmée, un plan de traitement est mis en place.

Traditionnellement, la ligature du PDA avec thoracotomie était pratiquée. Un taux élevé de succès est rapporté. Par contre, la thoracotomie étant une procédure invasive et douloureuse, les cardiologues vétérinaires ont continué à travailler à rechercher des alternatives thérapeutiques. De fait, la chirurgie interventionnelle nous permet désormais d’éviter une thoracotomie.
Après des essais plus ou moins fructueux d’occlusion avec des ressorts thrombogéniques (« coils »), un nouveau dispositif fabriqué spécifiquement pour les chiens a été développé dans les dernières années (2007). Ce dispositif épouse la morphologie typique des PDAs canins (rétrécissement conique à l’entrée dans l’artère pulmonaire) et a pour nom un ACDO (Amplatz Canine Duct Occluder).

La procédure se décrit ainsi : au travers une incision cutanée de quatre centimètres de longueur, l’artère fémorale est disséquée et isolée. Un port d’accès vasculaire est installé dans l’artère, permettant l’introduction trans-artérielle de longs cathéters et de l’ACDO. Une angiographie (injection de milieu de contraste au niveau de l’arche aortique, sous haute pression, enregistrée en continue grâce à la fluoroscopie) nous permet de visualiser le PDA (le milieu de contraste « allume » l’aorte, le PDA et l’artère pulmonaire), de mesurer ses dimensions et ainsi de choisir une taille appropriée d’ACDO. Ce dernier est par la suite dirigé vers le PDA où il est déployé (toujours sous guidage fluoroscopique).
L’obstruction du PDA est habituellement complète, ce qui permet de réduire la surcharge volumique au cœur gauche. Progressivement, ce dernier retrouve sa taille normale et permet à l’animal d’avoir une vie normale par la suite. L’ACDO est inerte et n’augmente pas les risques de thrombo-embolisme. Le congé de l’hôpital est donné le lendemain de la procédure.

La valvuloplastie au ballonnet de sténose pulmonaire

La sténose pulmonaire est une pathologie cardiaque valvulaire. Au moment de l’embryogénèse, il y a malformation de la valvulaire pulmonaire. Cette malformation peut se présenter soit par une fusion des commissures des festons, soit par une dysplasie valvulaire (épaississement et irrégularité des festons avec rétrécissement de l’anneau pulmonaire).

Indépendamment de la morphologie valvulaire, l’anomalie augmentera le travail du ventricule droit en causant une surcharge de pression. Comme conséquence, une hypertrophie concentrique ventriculaire se développe, ainsi qu’un élargissement de l’oreillette droite et une dilatation post-sténotique au niveau du tronc pulmonaire.
Lorsque non-traitée, cette pathologie peut mener à une insuffisance du cœur droit ou encore à des syncopes.

À l’examen physique, un souffle cardiaque systolique crescendo-decrescendo est ausculté au niveau de l’aire pulmonaire (3ème espace intercostal, hémithorax gauche). Une distension ou une pulsation jugulaire peut parfois être détectée.
Le diagnostic de la maladie est confirmé à l’échocardiographie. La morphologie de la valvule est caractéristique (fusion des commissures vs. dysplasie). Il y a accélération et turbulence du flux sanguin à partir de la valvule en systole. Le degré de sévérité de la maladie est proportionnel à la vitesse maximale du flux sanguin.

Une fois la maladie confirmée, un plan de traitement est mis en place. Lorsque la maladie est modérée à sévère, un traitement chirurgical interventionnel est habituellement recommandé.
La procédure peut se décrire comme suit : au travers une incision cutanée de quatre centimètres de longueur, la veine jugulaire droite est disséquée et isolée. Un port d’accès vasculaire est installé dans la veine, permettant l’introduction de longs cathéters et du ballonnet. Une angiographie (injection de milieu de contraste au niveau de la chambre de chasse droite, sous haute pression, enregistrée en continue grâce à la fluoroscopie) nous permet de visualiser la localisation précise de la valvule pulmonaire ainsi avec l’endroit où le rétrécissement est au maximum. Le ballonnet est par la suite dirigé vers la valvule (toujours sous guidance fluoroscopique) puis gonflé au maximum afin de, soit défusionner les commissures des festons, soit améliorer l’ouverture valvulaire de la valvule dysplasique. Le ballonnet est gonflé puis dégonflé à quelques reprises jusqu’à ce que l’ouverture soit jugée acceptable.
Quoique non curatif, une telle procédure habituellement réussit à diminuer le degré de sévérité de la maladie et permet ainsi d’éviter le développement de symptômes associés avec la pathologie. Le congé de l’hôpital est donné le lendemain de la procédure.